TLR2

Model białka TLR2

TLR2 (ang. toll-like receptor 2), także CD282 (ang. cluster of differentiation 282) – białko transmembranowe, u człowieka kodowane przez gen TLR2 (znajdujący się w locus 4q31.3 na chromosomie 4), które należy do rodziny receptorów toll-podobnych. W immunologii zalicza się je do klasy receptorów rozpoznających wzorce, stanowiących ważną część układu odpornościowego nieswoistego. Podobnie jak większość receptorów toll-podobnych, przekazuje sygnał w komórce głównie szlakiem zależnym od cząsteczki adaptorowej MyD88. Został opisany w 1998 r. przez dwa niezależne zespoły naukowców[1][2][3].

Budowa i ligandy

Ludzkie białko TLR2, o masie cząsteczkowej 89 499 Da, składa się z 784 reszt aminokwasowych[1] i wykazuje powinowactwo do licznych ligandów na powierzchni różnych patogenów[4].

TLR2 jest jedynym receptorem toll-podobnym, który tworzy kompleksy (heterodimery) z więcej niż dwoma innymi receptorami toll-podobnymi (z TLR1, TLR6, TLR4, TLR10). Połączenie TLR2/1 rozpoznaje triacylowane lipopeptydy pochodzące z bakterii Gram-ujemnych lub mykoplazm, TLR2/6 wykrywa diacylowane lipopeptydy oraz kwas lipotejchojowy z bakterii Gram-dodatnich i mykoplazm, tworzenie kompleksu TLR2/4 jest reakcją na nietypowe lipopolisacharydy (LPS) o niskiej endotoksyczności, podczas gdy lipopolisacharydy Helicobacter pylori stymulują powstawanie kompleksu TLR2/10. W zależności od typu komórki i ligandu, heterodimery TLR2 z innymi receptorami toll-podobnymi mogą wywołwać reakcje zapalne, jak i przeciwzapalne[3][5].

Ekspresja i funkcja

Receptory TLR2 zlokalizowane są głównie na powierzchni komórek układu odpornościowego, takich jak monocyty, makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty B, limfocyty T, granulocyty i neutrofile, ale są też produktami ekspresji w wielu innych komórkach np. kardiomiocytach, komórkach nabłonka i śródbłonka[5][6][7][8].

TLR2 odpowiada nie tylko za wczesne wykrywanie patogenów, ale uczestniczy także w procesach takich jak homeostaza tkanek, reprodukcja (np. wspomaga implantację zarodka) i metabolizm[3].

Przypisy

  1. ↑ a b TLR2 General Information [online], Sino Biological [dostęp 2026-07-18] (ang.).
  2. ↑ Receptor TLR2 [online], LEKsykon wiedzy [dostęp 2026-07-17].
  3. ↑ a b c Alireza Mansouri, Ihshan Akthar, Akio Miyamoto, TLR2 and TLR4 bridge physiological and pathological inflammation in the reproductive system, „Communications Biology”, 8 (1), 2025, art. nr 1008, DOI: 10.1038/s42003-025-08424-x, PMID: 40618011, PMCID: PMC12228841 [dostęp 2026-07-18] (ang.).
  4. ↑ Katrin Colleselli, Anna Stierschneider, Christoph Wiesner, An Update on Toll-like Receptor 2, Its Function and Dimerization in Pro- and Anti-Inflammatory Processes, „International Journal of Molecular Sciences”, 24 (15), 2023, art. nr 12464, DOI: 10.3390/ijms241512464, PMID: 37569837, PMCID: PMC10419760 [dostęp 2026-07-18] (ang.).
  5. ↑ a b Simona Pergolizzi i inni, Expression and function of toll-like receptor 2 in vertebrate, „Acta Histochemica”, 125 (3), 2023, s. 152028, DOI: 10.1016/j.acthis.2023.152028 [dostęp 2026-07-18] (ang.).
  6. ↑ Andrew P. Cope, Rheumatoid arthritis, [w:] Robert R. Rich i inni red., Clinical Immunology. Principles and Practice, wyd. 3, Elsevier, 2008, s. 767–787, DOI: 10.1016/b978-0-323-04404-2.10052-1, ISBN 978-0-323-04404-2 (ang.).
  7. ↑ Bark-Lynn Lew, Woo-Young Sim, Nack-In Kim, Expression of Toll-like Receptor 2 in Cultured Human Keratinocytes: The Effect of Bacterial Antigens, Cytokines and Calcium Concentration, „Annals of Dermatology”, 21 (4), 2009, art. nr 337, DOI: 10.5021/ad.2009.21.4.337, PMID: 20523821, PMCID: PMC2861266 [dostęp 2026-07-18] (ang.).
  8. ↑ Kondapalli Mrudula Spurthi i inni, Toll-like receptor 2 deficiency hyperactivates the FoxO1 transcription factor and induces aging-associated cardiac dysfunction in mice, „Journal of Biological Chemistry”, 293 (34), 2018, s. 13073–13089, DOI: 10.1074/jbc.RA118.001880, PMID: 29929978, PMCID: PMC6109936 [dostęp 2026-07-18] (ang.).

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.
Kembali kehalaman sebelumnya