Wirus grypy

Wirus grypy – 3 rodzaje ortomyksowirusów wywołujących grypę.

Systematyka[1]

Rodzaje

Występują 3 rodzaje wirusa grypy należące do rodziny ortomyksowirusów[2]: A, B i C. Wirusy A i B są przyczyną ciężkich zachorowań, które mogą osiągać rozmiary epidemii, natomiast typ C powoduje zachorowania o lżejszym przebiegu i nie wywołuje epidemii[3].

Wirus grypy A

Wirus grypy A występuje u ludzi i zwierząt (świnie, konie, foki, norki, wieloryby oraz ptaki).

Genom wirusa stanowi jednoniciowy RNA, mający 8 segmentów i charakteryzuje się w porównaniu z innymi typami znaczną genetyczną zmiennością związaną z występowaniem mutacji i reasortacji genetycznej. Poszczególne typy mają zwykle zdolność zakażania tylko jednego gospodarza. Uważa się, że rezerwuarem wirusa grypy A jest ptactwo wodne.

Wirus grypy typu A można poddać dalszej klasyfikacji na podtypy w oparciu o rodzaj białek tworzących otoczkę białkową (hemaglutynina HA lub H) oraz neuraminidazy (NA lub N). Białka te są niezbędne do poprawnej replikacji wirusa. Wyróżniono 18 podtypów HA (H1-H18) oraz 10 podtypów NA (N1-N10), co daje łącznie 180 możliwych kombinacji segmentów genowych i powoduje istnienie ogromnej różnorodności wirusów typu A.

Obecnie najpowszechniejsze są szczepy wirusa należące do podtypów H1N1 oraz H3N2. Poszczególne szczepy oznacza się, określając rodzaj, miejsce wyizolowania drobnoustroju chorobotwórczego, numer próbki, rok oraz typ hemaglutyniny i neuraminidazy, np. A/Moscow/10/99 (H3N2) czy B/Hong Kong/330/2001.

Wirus grypy B

Wirus grypy B występuje tylko u ludzi. Genom wirusa składa się z jednoniciowego RNA podzielonego na 8 segmentów. Rodzaj B ma tylko po jednym podtypie HA i NA.

Możliwe, że linia B/Yamagata wyginęła podczas pandemii COVID-19[4][5].

Wirus grypy C

Wirus grypy C występuje u ludzi i świń. Powoduje tylko lekkie infekcje, np. zapalenie spojówek i nie powoduje występowania epidemii. W odróżnieniu od typów A i B, jednoniciowy RNA ma tylko 7 segmentów, a cząsteczka wirusa nie posiada białka neuraminidazy, za to jest wyposażona w dodatkowe białko HEF.

Stabilność

Stabilność wirusów grypy w środowisku bardzo silnie zależy od temperatury. Przy przeciętnej letniej temperaturze 20 °C wirusy przyschnięte do powierzchni mogą przetrwać do ośmiu godzin. Przy 22 °C przetrzymują w ekskrementach, tkankach padłych zwierząt i wodzie co najmniej 4 dni, przy temperaturze 0 °C ponad 30 dni, a w lodzie niemal nieograniczony czas. Badacze z NIH w USA stwierdzili w 2008, że otoczka lipidowa wirusów grypy zmienia się w niższych temperaturach. Przez to wirus stabilizuje się i dłużej pozostaje wirulentny[6].

Powyżej 22 °C stabilność wirusów grypy zmniejsza się jednak wyraźnie. Przy 56 °C zostają zdezaktywowane w czasie 3 godzin, a przy 60 °C – w czasie 30 minut[7]. Od 70 °C wirus ulega zniszczeniu i ostatecznie traci zakaźność.

Genetyka

Wirus A przechowuje swój genom w postaci ośmiu niezależnych liniowych odcinków odwrotnego RNA. Każdy z nich zawiera jeden gen, ale dwa z nich zawierają więcej niż jeden punkt startowy. Podczas translacji RNA geny te mogą być odczytywane przez rybosom na dwa sposoby, co daje po dwie odmiany białek. Dzięki podziałowi na segmenty możliwa jest wymiana genów pomiędzy dwoma wirusami pasożytującymi na tej samej komórce. Przypomina to trochę mieszanie się genów u organizmów wyższych podczas rozmnażania płciowego. Jednak takie krzyżowanie się genów występuje bardzo rzadko. Szczególnie nieprawdopodobne jest spotkanie się w tej samej komórce wirusa potrafiącego zarażać ludzi oraz innego przenoszonego przez zwierzęta. W takiej sytuacji może powstać zupełnie nowy szczep zdolny do wywołania pandemii. Aby doszło do tej mało prawdopodobnej sytuacji, człowiek lub zwierzę (np. świnia) musi się zarazić ludzkim oraz zwierzęcym wirusem w tym samym momencie.

Budowa

Model budowy cząsteczki wirusa grypy typu A. Wirus zawiera 8 segmentów RNA kodujących białka przedstawione na ilustracji[8][9]: PB1, PB2, PA – trzy białka tworzące kompleks polimerazy; HA – hemaglutynina; NP – nukleoproteiny (osłaniające każdy segment RNA); NA – neuraminidaza; M1 – białko osłonki; M2 – kanał jonowy; NS1 i NS2 – regulatorowe białka niestrukturalne

Materiał genetyczny wirusa (genom) ma postać RNA, zawartego w lipidowo-białkowej otoczce (nukleokapsyd). Rdzeń składa się z nukleoproteiny z RNA. Otoczony jest przez białko M, które z kolei otacza osłonka lipidowa. W osłonce znajdują się silnie immunogenne glikoproteiny: hemaglutynina oraz neuraminidaza.

Mechanizm zakażenia

Hemaglutynina na powierzchni wirusa łączy się z kwasem sjalowym komórek nabłonka dróg oddechowych, po czym komórka wchłania wirusa (endocytoza). W komórkach zachodzi replikacja wirusa i już po 6 godzinach nowe cząsteczki wirusa są uwalniane i mogą zakażać następne komórki.

Zobacz też

Przypisy

  1. 00.046. Orthomyxoviridae. ICTVdB Index of Viruses. [dostęp 2009-05-02]. (ang.).
  2. Yoshihiro Kawaoka, Influenza Virology: Current Topics, Caister Academic Pr, ISBN 978-1-904455-06-6.
  3. Catharine Paules, Kanta Subbarao, Influenza, „The Lancet”, 390 (10095), 2017, s. 697–708, DOI10.1016/S0140-6736(17)30129-0, PMID28302313 (ang.).
  4. Koutsakos, M., Wheatley, A.K., Laurie, K. et al. Influenza lineage extinction during the COVID-19 pandemic?. Nat Rev Microbiol 19, 741–742 (2021)
  5. Monika Mikołajska: Zniknął jeden z wirusów grypy. Co to może oznaczać? Dwa scenariusze i znak zapytania. medonet.pl, 23.11.2021. [dostęp 2022-02-05].
  6. Ivan V. Polozov, Ludmila Bezrukov, Klaus Gawrisch, Joshua Zimmerberg, Progressive ordering with decreasing temperature of the phospholipids of influenza virus, „Nature Chemical Biology”, 4 (4), 2008, s. 248-255, DOI10.1038/nchembio.77, PMID18311130.
  7. afoeg-nrw.de - Ce site est en vente! - Portail d'informations [online], www.afoeg-nrw.de [dostęp 2017-11-27] [zarchiwizowane z adresu 2005-12-21].
  8. Emmanuel A. Mpolya i inni, Pandemic (H1N1) 2009 Virus Viewed from an Epidemiological Triangle Model Pandemic (H1N1) 2009 Virus Viewed from an Epidemiological Triangle Model, „Journal of Disaster Research”, 4 (5), 2009, s. 356–364 [dostęp 2020-03-04] (ang.).
  9. Anna Wierzbicka-Woś, Beata Tokarz-Deptuła, Wiesław Deptuła, Układ odpornościowy a wirus grypy, „Postępy Hig. Med. Dośw”, 69, 2015, s. 214–220 [dostęp 2020-03-04] [zarchiwizowane z adresu 2016-04-17].

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.
Kembali kehalaman sebelumnya