Asam sialat

Asam sialat
N-acetylneuraminic acid
Asam N-asetilneuraminat, yang paling umum dari asam sialat

Asam sialat adalah kelas gula asam alfa-keto dengan "tulang punggung " sembilan karbon.[1] Istilah "asam sialat" (dari kata Yunani σίαλον (síalon), artinya "air liur") pertama kali diperkenalkan oleh biokimiawan Swedia Gunnar Blix pada tahun 1952. Anggota paling umum dari kelompok ini adalah asam N-asetilneuraminat (Neu5Ac atau NANA) yang ditemukan pada hewan dan beberapa prokariota.

Asam sialat ditemukan tersebar luas di jaringan hewan dan bentuk terkait ditemukan dalam jumlah yang lebih sedikit pada organisme lain seperti pada beberapa mikroalga,[2] bakteri dan arkea.[3][4][5][6] Asam sialat umumnya merupakan bagian dari glikoprotein, glikolipid, atau gangliosida, di mana asam ini menghiasi ujung rantai gula di permukaan sel atau protein terlarut.[7] Namun, asam sialat juga telah diamati pada embrio Drosophila dan serangga lainnya.[8] Secara umum, tumbuhan tampaknya tidak mengandung atau menampilkan asam sialat.[9]

Pada manusia, otak memiliki kandungan asam sialat tertinggi, di mana asam ini memainkan peran penting dalam transmisi saraf dan struktur gangliosida dalam sinaptogenesis.[7] Lebih dari 50 jenis asam sialat telah diketahui, yang semuanya dapat diperoleh dari molekul asam neuraminat dengan mengganti gugus amino atau salah satu gugus hidroksilnya.[1] Secara umum, gugus amino tersebut memiliki gugus asetil atau glikolil, tetapi modifikasi lain juga telah dijelaskan. Modifikasi ini beserta ikatannya telah terbukti spesifik jaringan dan merupakan ekspresi yang diatur secara perkembangan, sehingga beberapa di antaranya hanya ditemukan pada jenis glikokonjugat tertentu di sel tertentu.[8] Substituen hidroksil dapat sangat bervariasi; gugus asetil, laktil, metil, sulfat, dan fosfat telah ditemukan.[10]

Asam neuraminat (Neu), turunan N- atau O-tersubstitusi yang membentuk sebagian besar asam sialat

Struktur

Keluarga asam sialat mencakup banyak turunan dari gula sembilan karbon asam neuraminat, tetapi asam-asam ini jarang muncul bebas di alam. Biasanya, asam sialat dapat ditemukan sebagai komponen rantai oligosakarida dari musin, glikoprotein, dan glikolipid yang menempati posisi terminal non-pereduksi dari karbohidrat kompleks pada area membran eksternal dan internal di mana asam sialat sangat terekspos dan mengembangkan fungsi penting.[7]

N-acetylneuraminic acid and Kdn, two sialic acids

Penomoran atom karbon dimulai dari karbon karboksilat dan berlanjut sepanjang rantai. Konfigurasi yang menempatkan karboksilat pada posisi aksial adalah anomer alfa.

Neuraminic acid anomeric configuration

Anomer alfa adalah bentuk yang ditemukan ketika asam sialat terikat pada glikan. Namun, dalam larutan sebagian besar (lebih dari 90%) berada dalam bentuk anomer beta. Suatu enzim bakteri dengan aktivitas mutarotase asam sialat, yakni NanM, yang mampu dengan cepat menyeimbangkan larutan asam sialat ke posisi keseimbangan istirahat sekitar 90% beta/10% alfa telah ditemukan.[11]

Berbeda dengan hewan, manusia secara genetik tidak mampu memproduksi varian asam sialat N-glikolilneuraminat (Neu5Gc). Namun, sejumlah kecil Neu5Gc yang terdeteksi dalam jaringan manusia dapat diperoleh dari sumber eksogen (nutrisi).[12]

Biosintesis

Asam sialat disintesis oleh glukosamin 6 fosfat dan asetil-KoA melalui transferase, menghasilkan N-asetilglukosamin-6-P. Ini menjadi N-asetilmannosamin-6-P melalui epimerisasi, yang bereaksi dengan fosfoenolpiruvat menghasilkan N-asetilneuraminat-9-P (asam sialat). Agar menjadi aktif untuk memasuki proses biosintesis oligosakarida sel, nukleosida monofosfat ditambahkan, yang berasal dari sitidina trifosfat, mengubah asam sialat menjadi sitidina monofosfat-asam sialat (CMP-asam sialat). Senyawa ini disintesis di inti sel hewan.[13][14]

Dalam sistem bakteri, asam sialat juga dapat dibiosintesis oleh aldolase. Enzim ini misalnya menggunakan turunan mannosa sebagai substrat, memasukkan tiga karbon dari piruvat ke dalam struktur asam sialat yang dihasilkan. Enzim ini dapat digunakan untuk sintesis kemoenzimatik turunan asam sialat.[15]

Biosynthesis of sialic acid by a bacterial aldolase enzyme.

Fungsi

Glikoprotein yang mengandung asam sialat (sialoglikoprotein) mengikat selektin pada manusia dan organisme lain. Sel kanker metastatik sering mengekspresikan glikoprotein kaya asam sialat dengan kepadatan tinggi. Ekspresi berlebihan asam sialat pada permukaan menciptakan muatan negatif pada membran sel. Hal ini menciptakan tolakan antar sel (oposisi sel)[16] dan membantu sel kanker stadium lanjut ini memasuki aliran darah. Eksperimen terbaru telah menunjukkan keberadaan asam sialat dalam matriks ekstraseluler yang disekresikan kanker.[17]

Daerah kaya asam sialat berkontribusi pada pembentukan muatan negatif pada permukaan sel. Karena air adalah molekul polar dengan muatan positif parsial pada kedua atom hidrogen, air tertarik ke permukaan dan membran sel. Hal ini juga berkontribusi pada penyerapan cairan seluler.

Residu asam sialat terdapat dalam glikoprotein musin lendir.[18]

Asam sialat dalam bentuk asam polisialat adalah modifikasi pascatranslasi yang tidak biasa yang terjadi pada molekul adhesi sel saraf (NCAM). Di dalam sinapsis, muatan negatif yang kuat dari asam polisialat mencegah pengikatan silang NCAM antar sel.

Imunitas

Asam sialat ditemukan di semua permukaan sel vertebrata dan beberapa invertebrata, dan juga pada bakteri tertentu yang berinteraksi dengan vertebrata.

Banyak virus seperti serotipe Ad26[19] adenovirus (Adenoviridae), rotavirus (Reoviridae) dan virus influenza (Orthomyxoviridae) dapat menggunakan struktur tersialilasi inang untuk mengikat sel inang targetnya. Asam sialat menyediakan target yang baik untuk virus-virus ini karena sangat terkonservasi dan melimpah dalam jumlah besar di hampir semua sel. Tidak mengherankan, asam sialat juga memainkan peran penting dalam beberapa infeksi virus pada manusia. Virus influenza memiliki glikoprotein aktivitas hemaglutinin (HA) pada permukaannya yang mengikat asam sialat yang ditemukan pada permukaan eritrosit manusia dan pada membran sel saluran pernapasan bagian atas. Inilah dasar hemaglutinasi ketika virus bercampur dengan sel darah, dan masuknya virus ke dalam sel saluran pernapasan bagian atas. Obat anti-influenza yang banyak digunakan (oseltamivir dan zanamivir) adalah analog asam sialat yang mengganggu pelepasan virus yang baru dihasilkan dari sel yang terinfeksi dengan menghambat enzim virus neuraminidase.[20]

Beberapa bakteri juga menggunakan struktur sialat inang untuk pengikatan dan pengenalan. Misalnya, bukti menunjukkan bahwa asam sialat bebas dapat bertindak sebagai sinyal bagi beberapa bakteri spesifik, seperti Pneumococcus. Asam sialat bebas mungkin dapat membantu bakteri untuk mengenali bahwa ia telah mencapai lingkungan vertebrata yang cocok untuk kolonisasinya. Modifikasi Sias, seperti gugus N-glikolil pada posisi 5 atau gugus O-asetil pada rantai samping, dapat mengurangi aksi sialidase bakteri.[20]

Metabolisme

Sintesis dan degradasi asam sialat didistribusikan di berbagai kompartemen sel. Sintesis dimulai di sitosol, di mana N-asetilmannosamina 6 fosfat dan fosfoenolpiruvat menghasilkan asam sialat. Kemudian, Neu5Ac 9 fosfat diaktifkan di nukleus oleh residu sitidina monofosfat (CMP) melalui CMP-Neu5Ac sintase. Meskipun ikatan antara asam sialat dan senyawa lain cenderung berupa ikatan α, ikatan spesifik ini adalah satu-satunya yang berupa ikatan β. CMP-Neu5Ac kemudian diangkut ke retikulum endoplasma atau aparatus Golgi, di mana ia dapat ditransfer ke rantai oligosakarida, menjadi glikokonjugat baru. Ikatan ini dapat dimodifikasi dengan O-asetilasi atau O-metilasi. Ketika glikokonjugat matang, ia diangkut ke permukaan sel.

Sialidase adalah salah satu enzim terpenting dalam katabolisme asam sialat. Hal ini dapat menyebabkan penghapusan residu asam sialat dari permukaan sel atau sialoglikokonjugat serum. Biasanya, pada hewan tingkat tinggi, glikokonjugat yang rentan terhadap degradasi ditangkap melalui endositosis. Setelah fusi endosom akhir dengan lisosom, sialidase lisosomal menghilangkan residu asam sialat. Aktivitas sialidase ini didasarkan pada penghapusan gugus O-asetil. Molekul asam sialat bebas diangkut ke sitosol melalui membran lisosom. Di sana, molekul tersebut dapat didaur ulang dan diaktifkan kembali untuk membentuk molekul glikokonjugat baru di aparatus Golgi. Asam sialat juga dapat didegradasi menjadi asilmannosamina dan piruvat dengan enzim sitosolik asilneuraminat liase.

Beberapa penyakit parah dapat bergantung pada ada atau tidaknya beberapa enzim yang terkait dengan metabolisme asam sialat. Sialidosis dan defisiensi asam sialat dengan mutasi pada gen NANS (lihat di bawah) akan menjadi contoh dari jenis gangguan ini.[21]

Perkembangan otak

Anak tikus yang diberi suplemen asam sialat menunjukkan peningkatan pembelajaran dan memori saat dewasa.[22] Hubungan antara suplementasi asam sialat dalam makanan dan fungsi kognitif terlihat pada anak babi yang diberi dosis tinggi asam sialat.[23]

Bagaimana virus influenza masuk ke dalam sel melalui endositosis

Penyakit

Asam sialat berhubungan dengan beberapa penyakit berbeda yang diamati pada manusia.

Kekurangan asam sialat dengan mutasi pada gen NANS

Mutasi resesif bialelik pada gen sintesis asam sialat, N-asetil-neuraminat sintase (NANS) pada manusia dapat menyebabkan penyakit parah yang ditandai dengan disabilitas intelektual dan perawakan pendek, yang menyoroti pentingnya asam sialat dalam perkembangan otak.[24] Uji coba terapi dengan suplementasi asam sialat jangka pendek yang diberikan secara oral gagal menunjukkan efek menguntungkan yang signifikan pada parameter biokimia.[25]

Penyakit Salla

Penyakit Salla adalah penyakit yang sangat langka yang dianggap sebagai bentuk paling ringan dari gangguan akumulasi asam sialat bebas[26] meskipun bentuknya pada masa kanak-kanak dianggap sebagai varian agresif dan penderitanya mengalami keterbelakangan intelektual.[27] Ini merupakan gangguan resesif autosomal yang disebabkan oleh mutasi kromosom 6.[28] Penyakit ini terutama menyerang sistem saraf[26] dan disebabkan oleh ketidakaturan penyimpanan lisosom yang berasal dari defisit pembawa asam sialat spesifik yang terletak pada membran lisosom[29] Saat ini, tidak ada obat untuk penyakit ini dan pengobatannya bersifat suportif, berfokus pada pengendalian gejala.[26]

Aterosklerosis

Subfraksi kolesterol LDL yang terlibat dalam menyebabkan aterosklerosis memiliki kadar asam sialat yang rendah. Ini termasuk partikel LDL berdensitas tinggi kecil dan LDL elektronegatif. Penurunan kadar asam sialat dalam partikel LDL berdensitas tinggi kecil meningkatkan afinitas partikel tersebut terhadap proteoglikan di dinding arteri.[30]

Influenza

Semua galur virus influenza A membutuhkan asam sialat untuk terhubung dengan sel. Terdapat berbagai bentuk asam sialat yang memiliki afinitas berbeda dengan varietas virus influenza A. Keragaman ini merupakan fakta penting yang menentukan spesies mana yang dapat terinfeksi.[31] Ketika virus influenza A tertentu dikenali oleh reseptor asam sialat, sel cenderung melakukan endositosis virus sehingga sel tersebut terinfeksi.

Asam sialat dan asam nonulosonat lainnya (NulOs) pada prokariota

Asam Sialat sangat melimpah di jaringan hewan vertebrata di mana mereka terlibat dalam banyak proses biologis yang berbeda. Awalnya ditemukan dalam garis keturunan hewan Deuterostoma, asam sialat sebenarnya dapat dianggap sebagai subkelompok dari keluarga monosakarida tulang punggung 9-karbon yang lebih kuno yang disebut "asam nonulosonat" (NulOs), yang baru-baru ini juga ditemukan di Eubacteria dan arkea.[32] Banyak bakteri patogen memasukkan asam sialat ke dalam fitur permukaan sel seperti lipopolisakarida atau polisakarida kapsul mereka, yang membantu mereka menghindari respons imun bawaan inang.[33] Sebuah studi tingkat genom baru-baru ini memeriksa sejumlah besar genom mikroba yang diurutkan, yang menunjukkan bahwa jalur biosintesis untuk menghasilkan asam nonulosonat (NulOs) jauh lebih tersebar luas di seluruh pohon filogenetik kehidupan, daripada yang sebelumnya disadari.[34] Temuan ini juga didukung oleh studi pewarnaan lektin baru-baru ini dan survei tingkat molekuler pada asam nonulosonat prokariotik, yang menunjukkan bahwa banyak galur non-patogen dan murni lingkungan juga menghasilkan asam sialat bakteri (NulOs).[35][36] Beberapa bakteri (anammox) menghasilkan NulO yang selain gugus asam alfa-keto yang sangat asam juga menampilkan gugus basa (amina bebas) yang menetralkan.[37] Asam sialat permukaan sel yang sebanding telah dihasilkan melalui modifikasi kimia untuk memanipulasi muatan permukaan sel dengan menghasilkan amina bebas pada C5, yang menetralkan gugus karboksil bermuatan negatif pada C1.[38]

Lihat juga

Referensi

  1. ^ a b Varki, Ajit; Roland Schauer (2008). "Sialic Acids". in Essentials of Glycobiology. Cold Spring Harbor Press. hlm. Ch. 14. ISBN 978-0-87969-770-9.
  2. ^ Wagstaff, Ben (2018). "Identification of a Kdn biosynthesis pathway in the haptophyte Prymnesium parvum suggests widespread sialic acid biosynthesis among microalgae". Journal of Biological Chemistry. 293 (42): 16277–16290. doi:10.1074/jbc.RA118.004921. PMC 6200933. PMID 30171074.
  3. ^ Ajit, Varki (2017). "Sialic Acids and Other Nonulosonic Acids". Sialic acids and other nonulosonic acids." Essentials of Glycobiology. Cold Spring Harbor Laboratory Press. doi:10.1101/glycobiology.3e.015tidak aktif 12 July 2025. PMID 28876847.{{cite book}}: Pemeliharaan CS1: DOI nonaktif per Juli 2025 (link)
  4. ^ Kleikamp, Hugo (2020). "Tackling the chemical diversity of microbial nonulosonic acids – a universal large-scale survey approach". Chemical Science. 11 (11): 3074–3080. doi:10.1039/c9sc06406k. PMC 8157484. PMID 34122812.
  5. ^ Lewis, Amanda (2009). "Innovations in host and microbial sialic acid biosynthesis revealed by phylogenomic prediction of nonulosonic acid structure". Proceedings of the National Academy of Sciences. 106 (32): 13552–13557. Bibcode:2009PNAS..10613552L. doi:10.1073/pnas.0902431106. PMC 2726416. PMID 19666579.
  6. ^ Schauer, Roland (2018). "Exploration of the Sialic Acid World". Adv Carbohydr Chem Biochem. Advances in Carbohydrate Chemistry and Biochemistry. 75 (75): 1–213. doi:10.1016/bs.accb.2018.09.001. ISBN 978-0-12-815202-7. PMC 7112061. PMID 30509400.
  7. ^ a b c Wang, B.; Brand-Miller, J. (2003). "The role and potential of sialic acid in human nutrition". European Journal of Clinical Nutrition. 57 (11): 1351–1369. doi:10.1038/sj.ejcn.1601704. PMID 14576748.
  8. ^ a b Mandal, C. (1990). "Sialic acid binding lectins". Experientia. 46 (5): 433–441. doi:10.1007/BF01954221. PMID 2189746. S2CID 27075067.
  9. ^ Varki, Ajit; Roland Schauer (2008). "Sialic Acids". in Essentials of Glycobiology. Cold Spring Harbor Press. hlm. Ch. 14. ISBN 978-0-87969-770-9.
  10. ^ Schauer R. (2000). "Achievements and challenges of sialic acid research". Glycoconj. J. 17 (7–9): 485–499. doi:10.1023/A:1011062223612. PMC 7087979. PMID 11421344.
  11. ^ Severi E, Müller A, Potts JR, Leech A, Williamson D, Wilson KS, Thomas GH (2008). "Sialic acid mutarotation is catalyzed by the Escherichia coli beta-propeller protein YjhT". J Biol Chem. 283 (8): 4841–91. doi:10.1074/jbc.M707822200. PMID 18063573.
  12. ^ Tangvoranuntakul, Pam (October 14, 2003). "Human uptake and incorporation of an immunogenic nonhuman dietary sialic acid". PNAS. 100 (21): 12045–12050. Bibcode:2003PNAS..10012045T. doi:10.1073/pnas.2131556100. PMC 218710. PMID 14523234.
  13. ^ Fulcher CA, "MetaCyc Chimeric Pathway: superpathway of sialic acid and CMP-sialic acid biosynthesis", "MetaCyc, March 2009"
  14. ^ Warren, Leonard; Felsenfeld, Herbert (1962). "The Biosynthesis of Sialic Acids" (PDF). The Journal of Biological Chemistry. 237 (5): 1421. doi:10.1016/S0021-9258(19)83718-3.
  15. ^ Hai Yu; Harshal Chokhawala; Shengshu Huang & Xi Chen (2006). "One-pot three-enzyme chemoenzymatic approach to the synthesis of sialosides containing natural and non-natural functionalities". Nature Protocols. 1 (5): 2485–2492. doi:10.1038/nprot.2006.401. PMC 2586341. PMID 17406495.
  16. ^ Fuster, Mark M.; Esko, Jeffrey D. (2005). "The sweet and sour of cancer: Glycans as novel therapeutic targets". Nature Reviews Cancer. 5 (7): 526–42. doi:10.1038/nrc1649. PMID 16069816. S2CID 10330140.
  17. ^ Dasgupta, Debayan; Pally, Dharma; Saini, Deepak; Bhat, Ramray; Ghosh, Ambarish (2020). "Nanomotors Sense Local Physicochemical Heterogeneities in Tumor Microenvironments". Angewandte Chemie. 59 (52): 23690–23696. doi:10.1002/anie.202008681. PMC 7756332. PMID 32918839.
  18. ^ Cohen, Miriam (2013). "Influenza A penetrates host mucus by cleaving sialic acids with neuraminidase". Virology Journal. 10 321. doi:10.1186/1743-422X-10-321. PMC 3842836. PMID 24261589.
  19. ^ Baker, Alexander T.; Mundy, Rosie M.; Davies, James A.; Rizkallah, Pierre J.; Parker, Alan L. (September 2019). "Human adenovirus type 26 uses sialic acid–bearing glycans as a primary cell entry receptor". Science Advances. 5 (9) eaax3567. Bibcode:2019SciA....5.3567B. doi:10.1126/sciadv.aax3567. PMC 6726447. PMID 31517055.
  20. ^ a b Varki A.; Gagneux P. (2012). "Multifarious roles of sialic acids in immunity". Ann N Y Acad Sci. 1253 (1): 16–36. Bibcode:2012NYASA1253...16V. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06517.x. PMC 3357316. PMID 22524423.
  21. ^ Traving, C.; Schauer, R. (1998). "Structure, function and metabolism of sialic acids". Cellular and Molecular Life Sciences. 54 (12): 1330–1349. doi:10.1007/s000180050258. PMC 7082800. PMID 9893709.
  22. ^ Oliveros E, Vázquez E, Barranco A, Ramírez M, Gruart A, Delgado-García JM, Buck R, Rueda R, Martín MJ (2018). "Sialic Acid and Sialylated Oligosaccharide Supplementation during Lactation Improves Learning and Memory in Rats". Nutrients. 10 (10) E1519. doi:10.3390/nu10101519. PMC 6212975. PMID 30332832.
  23. ^ Wang B. (2012). "Molecular Mechanism Underlying Sialic Acid as an Essential Nutrient for Brain Development and Cognition". Adv. Nutr. 3 (3): 465S–472S. doi:10.3945/an.112.001875. PMC 3649484. PMID 22585926.
  24. ^ van Karnebeek, Clara D. M.; Bonafé, Luisa; Wen, Xiao-Yan; Tarailo-Graovac, Maja; Balzano, Sara; Royer-Bertrand, Beryl; Ashikov, Angel; Garavelli, Livia; Mammi, Isabella; Turolla, Licia; Breen, Catherine (July 2016). "NANS-mediated synthesis of sialic acid is required for brain and skeletal development". Nature Genetics (dalam bahasa Inggris). 48 (7): 777–784. doi:10.1038/ng.3578. hdl:2066/174072. ISSN 1546-1718. PMID 27213289. S2CID 24953080.
  25. ^ Tran C, Turolla L, Ballhausen D, Buros SC, Teav T, Gallart-Ayala H, Ivanisevic J, Faouzi M, Lefeber DJ, Ivanovski I, Giangiobbe S, Caraffi SG, Garavelli L, Superti-Furga A (2021). "The fate of orally administered sialic acid: First insights from patients with N-acetylneuraminic acid synthase deficiency and control subjects". Mol Genet Metab Rep. 28 100777. doi:10.1016/j.ymgmr.2021.100777. PMC 8251509. PMID 34258226.
  26. ^ a b c "Salla disease | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program". Diarsipkan dari asli tanggal October 19, 2013.
  27. ^ "Free sialic acid storage disease". Orphanet. Diakses tanggal 21 February 2019.
  28. ^ Ponsot, G. (2007). "Enfermedades por depósito de ácido siálico libre: enfermedad de Salla (incluida su forma infantil grave) y sialuria". EMC - Pediatría (dalam bahasa Spanyol). 42: 1–3. doi:10.1016/S1245-1789(07)70257-3.
  29. ^ "Enfermedades por depósito de ácido siálico libre: Enfermedad de Salla (incluida su forma infantil grave) y sialuria" (dalam bahasa Spanyol).
  30. ^ Ivanova EA, Myasoedova VA, Melnichenko AA, Grechko AV, Orekhov AN (2017). "Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases". Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2017 (10) 1273042. doi:10.1155/2017/1273042. PMC 5441126. PMID 28572872.
  31. ^ Racaniello, Vincent (5 May 2009). "Influenza virus attachment to cells: role of different sialic acids". Virology Blog. Diakses tanggal 10 April 2019.
  32. ^ Ajit, Varki (2015). "Sialic Acids and Other Nonulosonic Acids". Sialic acids and other nonulosonic acids, Essentials of Glycobiology (Edisi 3rd). Chapter 15.: Cold Spring Harbor (NY): Cold Spring Harbor Laboratory Press. hlm. 2015–2017. doi:10.1101/glycobiology.3e.015tidak aktif 12 July 2025. PMID 28876847.{{cite book}}: Pemeliharaan CS1: DOI nonaktif per Juli 2025 (link) Pemeliharaan CS1: Lokasi (link)
  33. ^ Severi E.; Hood D.W.; Thomas G.H. (2007). "Sialic acid utilization by bacterial pathogens". Microbiology. 153 (9): 2817–2822. doi:10.1099/mic.0.2007/009480-0. PMID 17768226.
  34. ^ Amanda, Lewis (2009). "Innovations in host and microbial sialic acid biosynthesis revealed by phylogenomic prediction of nonulosonic acid structure". Proceedings of the National Academy of Sciences. 106 (32): 13552–13557. Bibcode:2009PNAS..10613552L. doi:10.1073/pnas.0902431106. PMC 2726416. PMID 19666579.
  35. ^ Kleikamp, Hugo (2020). "Tackling the chemical diversity of microbial nonulosonic acids–a universal large-scale survey approach". Chemical Science. 11 (11): 3074–3080. doi:10.1039/C9SC06406K. PMC 8157484. PMID 34122812.
  36. ^ Boleij, Marissa (March 31, 2020). "Decorating the Anammox House: Sialic Acids and Sulfated Glycosaminoglycans in the Extracellular Polymeric Substances of Anammox Granular Sludge". Environ. Sci. Technol. 54 (8): 5218–5226. Bibcode:2020EnST...54.5218B. doi:10.1021/acs.est.9b07207. PMC 7181257. PMID 32227885.
  37. ^ Pabst, Martin; Grouzdev, Denis S.; Lawson, Christopher E.; Kleikamp, Hugo B. C.; de Ram, Carol; Louwen, Rogier; Lin, Yue Mei; Lücker, Sebastian; van Loosdrecht, Mark C. M.; Laureni, Michele (2021-08-02). "A general approach to explore prokaryotic protein glycosylation reveals the unique surface layer modulation of an anammox bacterium". The ISME Journal (dalam bahasa Inggris). 16 (2): 346–357. doi:10.1038/s41396-021-01073-y. ISSN 1751-7370. PMC 8776859. PMID 34341504.
  38. ^ Wang, Jie; Cheng, Bo; Li, Jie; Zhang, Zhaoyue; Hong, Weiyao; Chen, Xing; Chen, Peng R. (2015). "Chemical Remodeling of Cell-Surface Sialic Acids through a Palladium-Triggered Bioorthogonal Elimination Reaction". Angewandte Chemie International Edition (dalam bahasa Inggris). 54 (18): 5364–5368. doi:10.1002/anie.201409145. ISSN 1521-3773. PMID 25765364.

Pranala luar

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.
Kembali kehalaman sebelumnya