Desitabin

Desitabin
Data klinis
Nama dagangDacogen, dll
Nama lain5-aza-2'-deoksisitidina
AHFS/Drugs.commonograph
MedlinePlusa608009
License data
Rute
pemberian		Intravena
Kode ATC
Status hukum
Status hukum
Data farmakokinetika
Pengikatan protein<1%
Waktu paruh eliminasi30 menit
Pengenal
  • 4-Amino-1-(2-deoksi-β-D-eritro-pentofuranosil)-1,3,5-triazin-2(1H)-ona
Nomor CAS
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.017.355 Sunting di Wikidata
Data sifat kimia dan fisik
RumusC8H12N4O4
Massa molar228,21 g·mol−1
Model 3D (JSmol)
  • O=C1/N=C(\N=C/N1[C@@H]2O[C@@H]([C@@H](O)C2)CO)N
  • InChI=1S/C8H12N4O4/c9-7-10-3-12(8(15)11-7)6-1-4(14)5(2-13)16-6/h3-6,13-14H,1-2H2,(H2,9,11,15)/t4-,5+,6+/m0/s1 checkY
  • Key:XAUDJQYHKZQPEU-KVQBGUIXSA-N checkY
 ☒NcheckY (what is this?)  (verify)

Desitabin (5-aza-2′-deoksisitidina) adalah obat yang bertindak sebagai penghambat sintesis asam nukleat.[4] Obat ini digunakan untuk pengobatan sindrom mielodisplastik, kelas kondisi di mana sel darah tertentu tidak berfungsi, dan untuk leukemia mieloid akut (AML).[5] Desitabin adalah agen hipometilasi.[6][7] Secara kimia, senyawa ini adalah analog sitidina.

Kegunaan medis

Desitabin digunakan untuk mengobati sindrom mielodisplastik (MDS), termasuk MDS yang telah dan belum diobati, de novo, dan sekunder dari semua subtipe Prancis-Amerika-Britania (anemia refrakter, anemia refrakter dengan sideroblas bercincin, anemia refrakter dengan blas berlebih, anemia refrakter dengan blas berlebih dalam transformasi, dan leukemia mielomonositik kronis) dan kelompok Intermediet-1, Intermediet-2, dan Sistem Skoring Prognostik Internasional Risiko Tinggi. Pada pasien dengan gagal ginjal kronis, Batty dan rekan-rekannya melaporkan rangkaian kasus pertama tentang kelayakan terapi dengan agen hipometilasi pada pasien dengan gagal ginjal kronis.[8]

Desitabin juga telah disetujui Uni Eropa untuk leukemia mieloid akut (LMA).[5]

Penelitian

Aterosklerosis

Sejumlah peneliti telah menunjukkan hubungan antara aterosklerosis dan gangguan aliran darah. Hal ini meningkatkan ekspresi DNA metiltransferase, yang menyebabkan perubahan metilasi DNA di seluruh genom dan perubahan ekspresi gen global. Studi-studi ini telah mengungkapkan beberapa gen mekanosensitif seperti HoxA5, Klf3, dan Klf4, yang promotornya mengalami hipermetilasi akibat gangguan aliran darah, tetapi diselamatkan oleh penghambat DNA metiltransferase seperti 5-aza-2'-deoksisitidina. Penggunaan penghambat DNA metiltransferase ini telah ditemukan dapat mencegah pembentukan lesi aterosklerosis dan mengurangi produksi sitokin inflamasi oleh makrofag.[9]

Referensi

  1. ^ "Summary Basis of Decision (SBD) for Dacogen". Health Canada. 23 October 2014. Diakses tanggal 29 May 2022.
  2. ^ "Summary Basis of Decision (SBD) for Demylocan". Health Canada. 23 October 2014. Diakses tanggal 29 May 2022.
  3. ^ "Dacogen EPAR". European Medicines Agency (EMA). 8 June 2006. Diakses tanggal 4 June 2024.
  4. ^ "Decitabine". National Center for Biotechnology Information. Diakses tanggal September 24, 2016.
  5. ^ a b "EC Approves Marketing Authorization Of DACOGEN For Acute Myeloid Leukemia". 2012-09-28. Diakses tanggal 28 September 2012.
  6. ^ Kantarjian H, Issa JP, Rosenfeld CS, Bennett JM, Albitar M, DiPersio J, et al. (April 2006). "Decitabine improves patient outcomes in myelodysplastic syndromes: results of a phase III randomized study". Cancer. 106 (8): 1794–1803. doi:10.1002/cncr.21792. PMID 16532500. S2CID 9556660.
  7. ^ Kantarjian HM, O'Brien S, Cortes J, Giles FJ, Faderl S, Issa JP, et al. (August 2003). "Results of decitabine (5-aza-2'deoxycytidine) therapy in 130 patients with chronic myelogenous leukemia". Cancer. 98 (3): 522–528. doi:10.1002/cncr.11543. PMID 12879469. S2CID 1149318.
  8. ^ Batty GN, Kantarjian H, Issa JP, Jabbour E, Santos FP, McCue D, et al. (June 2010). "Feasibility of therapy with hypomethylating agents in patients with renal insufficiency". Clinical Lymphoma, Myeloma & Leukemia. 10 (3): 205–210. doi:10.3816/CLML.2010.n.032. PMC 3726276. PMID 20511166.
  9. ^ Dunn J, Thabet S, Jo H (July 2015). "Flow-Dependent Epigenetic DNA Methylation in Endothelial Gene Expression and Atherosclerosis". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 35 (7): 1562–1569. doi:10.1161/atvbaha.115.305042. PMC 4754957. PMID 25953647.

Pranala luar

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.
Kembali kehalaman sebelumnya