Haloperydol

Haloperydol
Ogólne informacje
Wzór sumaryczny

C21H23ClFNO2

Masa molowa

375,86 g/mol

Wygląd

biały lub prawie biały proszek[1]

Identyfikacja
Numer CAS

52-86-8
74050-97-8 (dekanonian)

PubChem

3559

DrugBank

DB00502

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

N05AD01

Stosowanie w ciąży

kategoria C

Multimedia w Wikimedia Commons

Haloperydol, haloperidol – organiczny związek chemiczny zawierający w swej cząsteczce reszty p-fluoro- i p-chlorofenylowe oraz szkielet piperydyny. Jest to pierwsza użyta klinicznie pochodna butyrofenonu(inne języki). Stosowany jako lek przeciwpsychotyczny. Został otrzymany w 1958 roku przez Paula Janssena(inne języki) z belgijskiej firmy Janssen Pharmaceutica(inne języki)[5][6] i wkrótce, po badaniach na zwierzętach, wprowadzony do badań klinicznych.

Wykazuje silne działanie przeciwpsychotyczne przy znikomym działaniu antycholinergicznym, prawdopodobnie przez silne powinowactwo do receptora D2(inne języki). Ma również silne działanie sedatywne[3], umiarkowane działanie przeciwautystyczne, nie wywiera wpływu aktywizującego ani przeciwdepresyjnego[7]. Znikome działanie antycholinergiczne z jednej strony chroni przed zaburzeniami w typie majaczenia, jednak odpowiada też za wpływ depresjotwórczy haloperydolu. Jest to jeden z najsilniejszych leków neuroleptycznych (50 razy silniejszy od chloropromazyny); silniej od niego działają związki podstawione grupami trifluorometylowymi (na przykład trifluperydol) lub bromem zamiast chlorem (bromoperydol). W schizofrenii działa silnie na objawy wytwórcze. U osób pobudzonych zmniejsza napęd psychoruchowy, niepokój. Ma także działanie przeciwwymiotne[3] oraz hamuje skutecznie nudności i czkawkę.

Wskazania

Interakcje lekowe

Haloperydol potęguje działanie uspokajające alkoholu, barbituranów, środków przeciwlękowych i narkotycznych środków przeciwbólowych. Nasila hipotensyjne działanie azotanów. Beta-adrenolityki mogą hamować metabolizm haloperydolu. Leki benzodiazepinowe nasilają działanie leku. Haloperydol może nasilać działanie neurotoksyczne węglanu litu. Podczas terapii skojarzonej z parenteralnie podawanym magnezem może wystąpić depresja oddechowa i spadek ciśnienia.

Udokumentowane interakcje powodujące wzrost stężenia haloperydolu[8]
Wzrost o Lek powodujący wzrost
20% fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, nefazodon(inne języki)
25% buspiron

Działania niepożądane

Działania niepożądane przemijające

Silnie zaznaczony zespół parkinsonowski, akatyzja, depresja polekowa, dystonie mięśniowe, bezsenność, niepokój, senność, nadmierne uspokojenie, ból lub zawroty głowy, obniżenie ciśnienia krwi, omdlenie, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, zaparcia, zaburzenia widzenia, uszkodzenie wątroby[9], mlekotok, hipoglikemia lub hiperglikemia.

Działania niepożądane trwałe

Haloperydol metabolizowany jest oksydatywnie, między innymi za pośrednictwem cytochromu P450, do neurotoksycznych pochodnych pirydyniowych: jonu 4-(4-chlorofenylo)-1-[4-(4-fluorofenylo)-4-oksobutylo]pirydyniowego (HPP+) i jego formy zredukowanej, jonu 4-(4-chlorofenylo)-1-[4-(4-fluorofenylo)-4-hydroksybutylo]pirydyniowego (RHPP+). Związki te są analogami strukturalnymi kationu 1-metylo-4-fenylopirydyniowego, MPP+, będącego metabolitem znanego czynnika wywołującego parkinsonizm, 1-metylo-4-fenylo1,2,3,4-tetrahydropirydyny, MPTP[10][11][12][13][14]. Mogą one nieodwracalnie uszkodzić neurony dopaminergiczne, powodując trwały jatrogenny parkinsonizm. Po wielu latach ciągłego przyjmowania haloperydolu może wystąpić zespół późnych dyskinez poneuroleptycznych, a odstawienie leku może ten stan jeszcze pogorszyć.

Uwagi i środki ostrożności

Nie wolno stosować haloperydolu w okresie ciąży i karmienia piersią (kategoria C). Pacjenci zażywający lek nie powinni prowadzić pojazdów ani obsługiwać maszyn. Podczas leczenia nie wolno spożywać napojów alkoholowych. W długotrwałym leczeniu jest wskazana kontrola morfologii krwi, badań czynności wątroby oraz poziomu glukozy we krwi.

Dawkowanie

Dawkę leku dobiera się dla każdego pacjenta. U osób dorosłych zwykle na początku leczenia stosuje się dawki 0,5–3 mg 2–3 razy na dobę. Większe dawki stosuje się obecnie rzadko i to raczej w celu opanowania pobudzenia (stanów maniakalnych czy majaczenia). Zgodnie z rejestracjami dawkowanie nie powinno przekraczać 30 mg/dobę doustnie lub 18 mg/dobę pozajelitowo[15].

Modyfikacje

Kaprynian haloperydolu. Reszta kwasu kaprynowego wyróżniona kolorem czerwonym

Ester kaprynowy haloperydolu (kaprynian lub dekanian haloperydolu) ma znacznie przedłużony czas działania: dawkę 25–250 mg podaje się domięśniowo co 2–4 tygodnie[16].

Preparaty

Preparaty dopuszczone do obrotu w Polsce (stan na kwiecień 2026)[17]:

  • Haloperidol UNIA
  • Haloperidol WZF.

W przeszłości występował również m.in. pod nazwami handlowymi[18]:

Przypisy

  1. ↑ a b Farmakopea Polska VIII, Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne, Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2008, s. 3491, ISBN 978-83-88157-53-0.
  2. ↑ a b c d e 4634. Haloperidol, [w:] Merck Index. An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals, Maryadele J. O’Neil (red. nacz.), wyd. 15, Cambridge: Royal Society of Chemistry, 2013, s. 850, ISBN 978-1-84973-670-1, OCLC 825559753 (ang.).
  3. ↑ a b c Haloperidol, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB00502 [dostęp 2026-04-25] (ang.).
  4. ↑ Haloperydol [PDF] [online], karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich, 13 listopada 2025, numer katalogowy: H1512 [dostęp 2026-04-25].
  5. ↑ Bernard Granger, Simona Albu, The haloperidol story, „Annals of Clinical Psychiatry”, 17 (3), 2005, s. 137–140, DOI: 10.1080/10401230591002048, PMID: 16433054 (ang.).
  6. ↑ P.A. Janssen i inni, Chemistry and pharmacology of CNS depressants related to 4-(4-hydroxy-phenylpiperidino)butyrophenone. I. Synthesis and screening data in mice, „Journal of Medicinal and Pharmaceutical Chemistry”, 1, 1959, s. 281–297, DOI: 10.1021/jm50004a007, PMID: 14406750 (ang.).
  7. ↑ Leszek Welbel, Leki neuroleptyczne, [w:] Problemy diagnostyki i terapii. Wybrane zagadnienia terapii zaburzeń psychicznych, 1982.
  8. ↑ Adam Bilikiewicz, Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka, Janusz Rybakowski, Psychiatria, t. 3, Wrocław: Urban & Parner, 2003, ISBN 83-87944-24-6.
  9. ↑ Leki. Encyklopedia dla pacjenta, Weronika Żebrowska (red.), wyd. 5, Gdańsk 2001: Wydawnictwo Medyczne MAKmed, s. 176, ISBN 83-88322-06-0.
  10. ↑ K. Igarashi, F. Kasuya, M. Fukui, E. Usuki, N. Castagnoli, Studies on the metabolism of haloperidol (HP): the role of CYP3A in the production of the neurotoxic pyridinium metabolite HPP+ found in rat brain following ip administration of HP, „Life Sciences”, 57 (26), 1995, s. 2439–2446, DOI: 10.1016/0024-3205(95)02240-5, PMID: 8847965 (ang.).
  11. ↑ E. Usuki, R. Pearce, A. Parkinson, N. Castagnol, Studies on the conversion of haloperidol and its tetrahydropyridine dehydration product to potentially neurotoxic pyridinium metabolites by human liver microsomes, „Chemical Research in Toxicology”, 9 (4), 1996, s. 800–806, DOI: 10.1021/tx960001y, PMID: 8831826 (ang.).
  12. ↑ D.W. Eyles, K.M. Avent, T.J. Stedman, S.M. Pond, Two pyridinium metabolites of haloperidol are present in the brain of patients at post-mortem, „Life Sciences”, 60 (8), 1997, s. 529–534, DOI: 10.1016/s0024-3205(96)00656-x, PMID: 9042387 (ang.).
  13. ↑ Ho-Jin Kang i inni, Neurotoxic pyridinium metabolites of haloperidol are substrates of human organic cation transporters, „Drug Metabolism and Disposition”, 34 (7), 2006, s. 1145–1151, DOI: 10.1124/dmd.105.009126, PMID: 16624869 (ang.).
  14. ↑ Kathryn M. Avent, J.J. DeVoss, Elizabeth M.J. Gillam, Cytochrome P450-mediated metabolism of haloperidol and reduced haloperidol to pyridinium metabolites, „Chemical Research in Toxicology”, 19 (7), 2006, s. 914–920, DOI: 10.1021/tx0600090, PMID: 16841959 (ang.).
  15. ↑ Stephen Bazire, Przewodnik leków psychotropowych 2014, t. 2, Gdańsk: Via Medica, 2015, s. 3, ISBN 978-83-7599-920-4.
  16. ↑ Goodman and Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics, wyd. 10, McGraw-Hill, 2001 (ang.).
  17. ↑ Haloperidolum, [w:] Rejestr Produktów Lecznicznych, Ministerstwo Zdrowia [dostęp 2026-04-25], wynik wyszukiwania po nazwie powszechnie stosowanej.
  18. ↑ Haloperidol, [w:] Jan Kazimierz Podlewski, Alicja Chwalibogowska-Podlewska, Leki współczesnej terapii, wyd. 9, Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1990, s. 296, ISBN 83-200-0943-X.

Bibliografia

  • Stephen M. Stahl, Podstawy psychofarmakologii. Leki przyciwpsychotyczne i normotymiczne, Gdańsk: Via Medica, 2007, ISBN 978-83-60945-42-1.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Substancja lecznicza w klasyfikacji anatomiczno-terapeutyczno-chemicznej (ATC)
N05: Leki psycholeptyczne
N05A – Leki przeciwpsychotyczne
N05AA – Pochodne fenotiazyny
z łańcuchem alifatycznym
N05AB – Pochodne fenotiazyny
z grupą piperazynową
N05AC – Pochodne fenotiazyny
z grupą piperydynową
N05AD – Pochodne butyrofenonu
N05AE – Pochodne indolu
N05AF – Pochodne tioksantenu
N05AG – Pochodne difenylobutylopiperydyny
N05AH – Pochodne diazepiny,
oksazepiny i tiazepiny
N05AL – Benzamidy
N05AN – Sole litu
N05AX – Inne
N05B – Anksjolityki
N05BA – Pochodne benzodiazepin
N05BB – Pochodne difenylometanu
N05BC – Karbaminiany
N05BD – Pochodne dibenzobicyklooktadienu
N05BE – Pochodne azaspirodekanodionu
N05BX – Inne
N05C – Leki nasenne i uspokajające
N05CA – Barbiturany
N05CC – Aldehydy i ich pochodne
N05CD – Pochodne benzodiazepiny
N05CE – Pochodne piperynodionu
N05CF – Cyklopirolony
N05CH – Agonisty receptora melatoninowego
N05CJ – Antagonisty receptora oreksynowego
N05CM – Inne
N05CX – Preparaty złożone zawierające leki nasenne
i uspokajające, z wyłączeniem barbituranów

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.
Kembali kehalaman sebelumnya